染色体地带维持蛋白质1(CRM1)特异性蛋白质质从细胞会核反应反向，是炎癌疗程的新内源性。KPT-330(Selinexor)是CRM1的第一类酶抑制剂，最近被批准用于复发性多发性骨髓瘤和弥漫性大B细胞会帕金森氏症，但其广泛应用受到它的巨大致癌性的限制。
KPT-330+CS加强CRM1酶抑制剂的炎作用
Abeykoon等见到杀菌剂矿通过将作用的系统扩展到抑制CRM1之外，特别是在加强了CRM1酶抑制剂的炎活性。Selinexor与杀菌剂矿联合应用于时，都能以更低的静脉注射靶向疗程一系列的血浆，而且还能降低临床低血糖。
KPT-330+CS结果显示出炎活性且无明显肾脏致癌性
杀菌剂胆碱(CS)和低静脉注射KPT-330(K+CS)在血浆/外对高危血浆恶性和虚拟均有较强的非典型活性。与恶性细胞会相比，K+CS组合对非恶性细胞会无致癌性，对动物模型正常肾脏无致癌性。
KPT-330+CS特别是在有所改善在患者试样中的炎活性
在的系统上，与单独应用于KPT-330相比，K+CS抗真菌CRM1、RAD51和胸苷酸催化酶蛋白质的暗示，从而都能更有效地抑制CRM1特异性的核反应反向、DNA损害复建，下降萘催化，使细胞会周期停滞于S期，最终造成了细胞会凋亡。此外，加用PARP酶抑制剂可有利于加强K+CS的炎作用。
综上，K+CS均是由了疗程多种类型血浆帕金森氏症的一种新的医学上，并将加强未来的研究成果，以借助DNA损害复建和核反应质水路来疗程帕金森氏症。
原始出处：
Abeykoon Jithma,Wu Xiaosheng,Nowakowski Kevin Edward et al. CRM1 inhibitor anti-tumor activity is enhanced with salicylates by S-phase arrest and impaired DNA-damage repair. Blood, 2020, undefined: undefined.
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